中毒性心力衰竭机制及治疗

2014-12-04 20:50:33房松 大连市第五人民医院
中毒性心力衰竭(以下简称中毒性心衰)是指毒物引起心血管系统生物效应,出现心律失常、传导阻滞、缺血性心脏病、心肌细胞凋亡、坏死等一系列器质性改变,最终导致心功能不全。心脏毒物主要分为三类:①正常应用和滥用的药物;②天然产生的物质,包括动植物毒素、激素、细胞因子等;③工业化学物和其他制剂。
    导致中毒性心衰的机制包括:①影响离子稳态,如抑制Na+-K+-ATP酶,Na+、K+、Ca2+通道阻滞等;②氧化应激:毒物诱发脂质过氧化反应,造成心肌细胞的氧化损伤;③心肌细胞凋亡、胀亡与线粒体损伤;④冠状动脉血流改变导致心肌缺血缺氧;⑤缺血-再灌注损伤;⑥心肌肥大:在毒物作用下,心肌肥大基因可过度表达,诱发肥大性心肌病。此外,在暴露于心血管毒物引起心脏损害后,心肌结构和功能发生了适应性改变(也称心肌改构),也是中毒性心衰的原因之一。
    中毒性心衰临床表现与常见心衰相类似,可表现为急性心衰和慢性心衰,但常被中毒的急危症状所掩盖。根据毒物接触史、现场调查及临床表现,结合毒物检测、BNP/NT-proBNP、超声心动图、心电图、心肌酶谱等检查,排除其他原因所致,方可做出诊断。
    中毒性心衰的救治,应尽早切断毒源,终止毒物继续吸收,清除体内已吸收或未吸收毒物,早期积极洗胃、口服复方乙二醇电解质散全胃肠灌洗,及早应用特效解毒剂。根据毒物血浆蛋白结合率选择有效的血液净化方式,如血液灌流、血液透析、血液滤过及血浆置换等。早期、足量、短程给予糖皮质激素,如甲强龙、地塞米松。注意补钾、补镁等,纠正电解质紊乱。
    除遵循心衰常规治疗外。利尿首选襻利尿剂,对静脉应用利尿剂初始反应不足时,应给予双倍用量或启动小剂量多巴胺;托伐普坦与传统利尿剂相比,只排水、不排钠,推荐用于常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或肾功能损害倾向者。出现肺水肿者可选用吗啡镇静。血管扩张剂可选用乌拉地尔,能有效降低心脏后负荷、改善心输出量,但不影响心率,并可减少心肌耗氧量。奈西利肽(人脑型利钠肽)能够适度扩张动静脉,有利尿和促进毒物排泄作用。需慎用正性肌力药物,对难治中毒性心衰可选用左西孟旦。无创正压通气(NIV)可改善心功能,早期应用能减少气管插管需求和短期病死率。应用NIV 1-2小时无效者该为有创通气可使患者受益。对于顽固性心衰可选择体外膜肺氧合技术(ECMO)。合理应用生脉注射液或参附注射液等传统中药制剂,有助于中毒性心衰的纠正。  
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